A. ANATOMI DAN HISTOLOGI SALURAN CERNA BAWAH

A. ANATOMI DAN HISTOLOGI SALURAN CERNA BAWAH^1,2,3,4,5

Saluran pencernaan (traktus digestivus) pada dasarnya dalah suatu saluran (tabung) dengan panjang sekitar 30 kaki (9 m) yang berjalan melalui bagian tengah tubuh dari mulut ke anus. Saluran cerna terbagi menjadi saluran cerna atas dan bawah yang dipisahkan oleh ligamentum treitz yang merupakan bagian duodenum pars ascending yang berbatasan dengan jejunum (Richard Snell, 2006). Oleh sebab itu, pada bagian ini akan dibahas usus halus, usus besar, rektum, dan anus sebagai bagian saluran pencernaan bawah.

Intestinum Tenue dan Intestinum Crassum merupakan bagian saluran pencernaan makanan (traktus digestivus). Setelah melewati pilorus disebut Intestinum Tenue atau usus halus². Usus halus adalah tabung yang kira-kira sekitar dua setengah meter panjangnya dalam keadaan hidup. Angka yang biasa diberikan, enam meter adalah penemuan setelah mati bila otot telah kehilangan tonusnya. Usus halus memanjang dari lambung sampai katup ilio-kolika, tempat bersambungnya dengan usus besar.

Usus halus terletak di daerah umbilikus dan dikelilingi oleh usus besar dan dibagi dalam beberapa bagian yaitu duodenum, jejunum, dan ileum. Karena tidak mempunyai mesenterium maka duodenum disebut juga Intestinum Tenue non Mesenteriale dan jejunum serta ileum yang mempunyai mesenterium disebut Intestinum Tenue Mesenteriale.

Duodenum disebut juga usus dua belas jari yaitu 12 jari orang yang bersangkutan (panjang kira-kira 25 cm) yaitu bagian usus setelah pilorus sampai pada permulaan jejunum, berbentuk sepatu kuda, dan kepalanya mengelilingi kepala pankreas. Saluran empedu dan saluran pankreas masuk ke dalam duodenum pada suatu lubang yang disebut ampula hepatopankreatika, atau ampula vateri, sepuluh sentimeter dari pilorus.

            Duodenum ini sebagian besar letaknya secundair Retro Peritoneal (semasa fetus muda letaknya Intra peritoneal kemudian pada fetus lebih tua letaknya beralih melekat pada dinding belakang abdomen) letaknya rapat pada dinding abdomen belakang kanan dan didepannya dilapisi oleh peritoneum viscerale.

Duodenum terdiri dari empat bagian :

          Pars Superior Duodeni (panjang kira-kira 5 cm) yang berjalan horizontal. Bagian permulaannya (setelah pilorus) disebut Bulbus duodeni, sebab berbentuk membesar dan meluas. Bagian ini mempunyai mesenterium, pada bagian belakang abdomen tiba-tiba membelok 90 derajat ke bawah secara vertikal. Di depan pars superior ini terdapat Ligamentum HepatoDuodenale dan dibelakangnya berjalan V. Cava Inferior

          Pars Descendens Duodeni (panjang kira-kira 8 cm) berada rapat pada dinding belakang abdomen; sebelah kanan belakang terdapat ginjal kanan, dan masuk Ductus Choledocus dan Ductus Pancreaticus serta ductus Wirsungi. Di depan Bagian ini berjalan Colon Transversum.

          Pars Inferior (horizontal) Duodeni (panjang kira-kira 7.5 cm) berjalan horizontal kekiri pada level L-3. Didepan duodenum ini terbentang mesenterium yang didalamnya terdapat arteri dan V. Mesenterica Superior, serabut-serabut syaraf dan pembuluh limfe. Di belakang bagian ini berjalan V. Kava Inferior dan Aorta Abdominalis serta Pankreas diatasnya. Akhir bagian ini membelok ke atas depan menjadi Pars Ascendens Doudeni.

          Pars Ascendens Duodeni (panjang kira-kira 5 cm) sampai level L-2  dan berlanjut sampai jejunum.

Sambungan duodenum dengan jejunum disebut flexura duodeno jejunalis. Permukaan dalam duodenum dilapisis mukosa. Permukaan mukosa pada bulbus tinggi mencapai 1 cm dan satu sama lainnya berjarak 0.5 cm. Pada pertengahan duodenum pars desendens di bagian kiri terdapat muara bersama duktus choledochus (saluran empedu) dan ductus wirsungi (saluran pankreas).

Bagian-bagian duodenum yang dilapisi peritoneum adalah duodenum pars superior ditutupi seluruhnya oleh peritonium viscerale. Duodenum pars desscendens, hanya bagian depan yang dilapisi peritonium. Duodenum pars horizontal, hanya bagian depan yang dilapisi peritoneum. Duodenum pars ascendens, seluruhnya dilapisi peritoneum. Alat-alat disekitar duodenum adalah ginjal kanan dan ureter berada di belakang duodenum pars descendens.

Colon transversum berjalan melintang di depan pars descendens dan di atas pars horizontalis. Pankreas terdapat di sebelah kiri dari duodenum pars descendens. Hepar lobus kanan terdapat di depan duodenum pars superior dan duodenum pars descendens. Arteri dan vena mesenterica superior berada di depan duodenum pars horizontalis (pars inferior). V. cava inferior dan aorta abdominalis berada di belakang duodenum.

Jejunum adalah usus halus lanjutan duodenum yang panjangnya kira-kira ½ meter, penampangnya berkisar 25-35 mm.  Jejunum berkelok-kelok dan berada di bawah colon transversum dan ditutupi oleh omentum mayus. Permulaannya pada flexura duodeno jejunalis (level L2) dan berakhir pada sacro iliaca junction kanan. Penampang permulaan 33.5 cm dan makin ke kaudal makin kecil 2.5 cm. Jejunum mempunyai mesenterium lengkap; permukaan mukosa jejunum memperlihatkan Plicae Mucosa Circulare yang pada apangkalnya agak tinggi (kira-kira 5 cm) dan jarang, makin ke kaudal lebih rendah (kira-kira 2 cm) dan lebih rapat. Disini terdapat limfonodi solitaris (sebesar kepala jarum pentul).

Ileum adalah usus halus lanjutan jejunum yang menempati rongga perut kawasan hypogastrica, panjang ileum ini berkisar 2-2.5 meter dengan lumen permulaan 25 mm dan lumen kaudal 20 mm. Ileum ini warnanya agak kemerahan sebab mempunyai banyak kapiler. Absorpsi makanan terutama terjadi pada usus ini. Ileum mempunyai mesenterium lengkap. Permukaan mukosa memperlihatkan plicae mucoase semisircularis agak rendah (kira-kira 2 mm) dan rapat, pada bagian kaudal plika lebih lengkap. Disini terdapat limfonodi aggregati (peyer plexus).

Dinding usus halus terdiri atas 4 lapisan dasar. Yang paling luar (lapisan serosa) dibentuk oleh peritonium. Peritonium mempunyai lapisan viiseral dan parietal, dan ruang yang terletak di antara lapisan-lapisan ini disebut sebagai rongga peritonium. Peritonium melipat dan meliputi hampir seluruh viscera abdomen. Nama-nama khusus telah diberikan pada lipatan-lipatan peritonium. Mesenterium merupakan lipatan peritonium lebar yang menyerupai kipas yang menggantung jejunum dan ileum dari dinding  posterior abdomen, dan memungkinkan usus bergerak dengan leluasa. Mesenterium menyokong pembuluh darah dan limfe yang menyuplai ke usus. Omentum mayus merupakan lapisan ganda peritonium yang menggantung dari kurvatum mayor lambung dan berjalan turun di depan visera abdomen menyerupai celemek. Omentum biasanya mengandung banyak lemak dan kelenjar limfe yang membantu melindungi terhadap infeksi. Omentum minus merupakan lipatan peritoneum yang terbentang dari kurvatura minor lambung dan bagian atas duodenum, menuju ke hati, membentuk ligamentum suspensorium hepatogastrika dan ligamentum hepatoduodenale. Salah satu fungsi penting peritonium adalah mencegah gesekan antara organ-organ yang berdekatan sebagai pelumas.

Otot yang melapisi usus halus mempunyai dua lapisan : lapisan luar terdiri atas serabut-serabut longitudinal yang lebih tipis; dan lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut sirkular. Lapisan submukosa terdapat antara otot sirkuler dan lapisan yang terdalam yang merupakan perbatasannya. Dinding submukosa ini terdiri atas jaringan aerolar dan berisi banyak pembuluh darah, saluran limfe, kelenjar dan pleksus saraf yang disebut pleksus Meissner. Di dalam duodenum terdapat ebberapa kelenjar khas yang dikenal sebagai kelenjar Brunner. Kelenjar ini dalah jenis kelenjar tandan yang mengeluarkan sekret cairan kental alkali yang bekerja untuk melindungi lapisan duodenum dari pengaruh isi lambung yang asam.

Dinding mukosa dalam yang menyelaputi sebelah dalamnya disusun berupa kerutan tetap seperti jala, yang disebut valvulae koniventes, yang memberi kesan anyaman halus. Lipatan ini menambah luas permukaan sekresi dan absorpsi.  Dengan ini juga dihalangi agar isinya tidak terlalu cepat berjalan melalui usus, dengan demikian memberi kesempatan lebih lama pada getah pencernaan untuk bekerja atas makanan. Lapisan mukosa berisi banyak lipatan Lieberkuhn berupa kelenjar sederhana yang diselimuti epitelium silinder yang bermuara di atas permukaan di tengah-tengah vili.

Arteri mesenterika superior dicabangkan dari aorta tepat di bawah arteri seliaka. Arteria ini mendarahi seluruh usus halus kecuali duodenum yang diperdarahi oleh arteri gastroduodenalis dan cabangnya, arteria pankreatikoduodenalis superior. Darah dikembalikan lewat vena mesenterika superior yang menyatu dengan vena lienalis membentuk vena porta.

Usus halus dipersyarafi oleh cabang-cabang sistem saraf otonom. Rangsangan parasimpatis merangsang aktifitas sekresi dan motilitas, dan rangsangan simpatis menghantarkan nyeri, sedangkan serabut-serabut parasimpatis merngatur refleks usus. Suplai saraf intrinsik, yang menimbulkan fungsi motorik berjalan melalui pleksus Aurbach yang terletak di dalam lapisan muskularis, dan pleksus Meissner di lapisan submukosa.

Usus besar atau kolon berbentuk tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 1.5 m (5 kaki) yang terbentang dari sekum hingga kanalis ani. Diameter ususbesar sekitar 6.5 cm (2.5 inchi), tetapi makin dekat anus diameternya makin kecil.

Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. Pada sekum terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati sekitar dua atau tiga inci pertama dari usus besar. Katup ileosekal mengendalikan aliran kimus dari ileum ke dalam sekum dan mencegah aliran balik bahan fekal dari usus besar ke dalam usus halus.  Kolon dibagi lagi menjadi kolon asenden, transversum, desenden, dan sigmoid. Tempat kolon membentuk kelokan tajam pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut disebut sebagai fleksura hepatika dan fleksura lienalis. Kolon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan mebentuk lekukan berbentuk–S. Lekukan bagian bawah membelok ke kiri sewaktu kolon sigmoid bersatu dengan rektum. Bagian utama dari usus besar yang terakhir disebut sebagi rektum dan membentang dari kolon sigmoid hingga anus (muara bagian keluar tubuh). Satu inci terakhir dari rektum disebut kanalis ani dan dilindungi oleh otot sfingter ani eksternus dan internus. Panjang rektum dan kanalis ani adalah sekitar 15 cm (5.9 inci).

Hampir seluruh usus besar memiliki empat lapisan morfologik seperti yang ditemukan pada bagian usus lain. Lapisan otot longitusinal usus besar tidak sempurna, tetapi terkumpul dalam tiga pita yang disebut taenia koli. Taenia bersatu pada sigmoid distal, sehingga rektum mempunyai satu lapisan otot longitusinal yang lengkap. Panjang taenia lebih pendek dari pada usus, sehingga usus tertarik dan berkerut membentuk kantong-kantong kecil yang disebut haustra. Apendises epiploika adalah kantong-kantong kecil peritonium yang berisi lemak dan melekat di sepanjang taenia. Lapisan mukosa usus besar jauh lebih tebal daripada lapisan mukosa usus halus dan tidak mengandung vili atau rugae. Kripte Lieberkuhn (kelenjar intestinal) terletak lebih dalam dan mempunyai lebih banyak sel goblet dibandingkan usus halus.

Usus besar secara klinis dibagi menjadi bagian kiri dan kanan berdasarkan suplai darah yang diterima. Arteri mesenterika superior mendarahi bagian kanan (sekum, kolon asendens, dan duapertiga proksimal kolon transversum) dan arteria mesenterica inferior mendarahi belahan kiri (sepertiga distal kolon transversum, kolon desendens, kolon sigmoid, dan bagian proksimal rektum). Suplai darah tambahan ke rektum berasal dari arteri hemoroidalis media dan inferior yang dicabangkan dari arteri iliaka interna dan aorta abdominalis.

Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior adalah melalui vena mesenterika superior, vena mesenterika inverior, dan vena hemoroidalis superior (bagian sistem portal yang mengalirkan darah ke hati). Vena hemoroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke vena iliaka sehingga merupakan bagian dari sirkulasi sistemik.

Persyarafan usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom dengan pengecualian sfingter eksterna yang berada dalam pengendalian volunter. Serabut parasimpatis berjalan melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon transversum, dan saraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral menyuplai bagian distal. Serabut simpatis meninggalkan medula spinalis melalui saraf splangnikus. Serabut saraf ini bersinaps dalam ganglia seliaka dan aortikorenalis, kemudian serabut pascaganglionik menuju kolon. Rangsangan simpatis menghambat sekresi dan kontraksi, serta merangsang sfingter rektum. Rangsang parasimpatis mempunyai efek berlawanan

B. FISIOLOGI SALURAN CERNA BAWAH

Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan absorpsi bahan-bahan nutrisi dan air. Semua aktivitas lainnya mengatur dan mempermudah berlangusngnya proses ini. Proses pencernaan dimulai dari mulut dan lambung oleh kerja ptialin, HCL, pepsin, mukus, renin, dan lipase lambung terhadap makaann yang masuk. Proses ini berlanjut di duodenum terutama oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Mukus juga memberikan perlindungan terhadap asam. Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehingga memberikan permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas.

Kerja empedu terjadi akibat sifat deterjen asam-asam empedu yang dapat melarutkan zat-zat lemak dengan membentuk misel. Misel merupakan agregat asam empedu dan molekul-molekul lemak. Lemak membentuk inti hidrofobik, sedangkan asam empedu karena merupakan molekul polar, membentuk permukaan misel dengan ujung hidrofobik menghadap ke luar menuju medium cair. Bagian sentral misel juga melarutkan vitamin-vitamin larut lemak, dan kolesterol. Jadi, asam-asam lemak bebas, gliserida, dan vitamin larut lemak dipertahankan dalam larutan sampai dapat diabsorpsi oleh permukaan sel epitel.

Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim yang terdapat dalam getah usus (sukus enterikus). Banyak enzim-enzim ini terdapat dalam brush border vili dan mencerna zat-zat makanan sambil diabsorpsi.

Dua hormon berperan penting dalam pengaturan pencernaan usus. Lemak yang bersentuhan dengan mukosa duodenum menyebabkan kontraksi kandung empedu yang dioerantarai oleh kerja kolesitokinin. Hasil-hasil pencernaan protein tak lengkap yang bersentuhan dengan mukosa duodenum merangsang sekresi getah pankreas yang kaya-enzim; hal ini diperantarai oleh pankreozimin.

Asam lambung yang bersentuhan dengan mukosa usus menyebabkan dikeluarkannya hormon lain, yaitu sekretin, dan jumlah yang dikeluarkan sebanding dengan jumlah asam yang mengalir melalui duodenum. Sekretin merangsang sekresi getah yang mengandung bikarbonat dari pankreas, merangsang sekresi empedu dari hati, dan memperbesar kerja CCK.

Pergerakan segmental usus mencampur zat-zat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar, dan sekresi usus, dan pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan kecepatan absorpsi optimal dan asupan kontinu isi lambung.

Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah absorpsi air dan elektrolit, yang sudah hampir selesai dalam kolon dekstra. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir yang menampung masa feses yang sudah terdehidrasi hingga berlangsungnya defekasi.

Pada umumnya usus besar bergerak secara lambat. Gerakan usus besar yang khas adalah gerakan pengadukan haustral. Kantung atau haustra meregang dan dari waktu ke waktu otot sirkular akan berkontraksi untuk mengosongkannya. Gerakan ini tidak progresif tetapi menyebabkan isi usus bergerak bolak-balik dan mermas-remas sehingga memberi waktu untuk terjadinya absorpsi. Terdapat dua jenis peristaltik propulsif : (1) kontraksi lambat dan tidak teratur, berasal dari segmen proksimal dan bergerak ke depan, menymbat beberapa haustra; dan (2) peristaltik massa, merupakan kontraksi yang melibatkan segmen kolon. Gerakan peristaltik ini menggerakkan massa feses ke depan, akhirnya merangsang defekasi. Kejadian ini timbul dua sampai tiga kali sehari dan dirangsang oleh refleks gatrokolik setelah makan, terutama setelah makanan yang pertama kali dimakan pada hari itu.

Propulsi feses ke dalam rektum menyebabkan terjadinya distensi dinding rektum dan merangsang refleks defekasi. Defekasi dikendalikan oleh sfingter ani eksterna dan interna. Sfingter interna dikendalikan oleh sistem saraf otonom, sedangkan sfingter eksterna dikendalikan oleh sistem saraf voluntar. Refleks defekasi terintegrasi pada medula spinalis segmen sakral kedua dan keempat. Serabut parasimpatis mencapai rektum melalui saraf splangnikus panggul dan menyebabkan terjadinya kontraksi rektum dan relaksasi sfingter interna. Pada waktu rektum yang tergang berkontraksi, otot levator ani berelaksasi, sehingga menyebabkan sudut dan anulus anorektal hilang. Otot sfingter interna dan eksterna berelaksasi pada waktu anus tertarik ke atas melebihi tinggi masa feses. Defekasi dipercepat dengan tekanan intraabdomen yang meningkat akibat kontraksi voluntar otot dada dengan glotis yang tertutup, dan kontraksi otot abdomen secara terus menerus (manuver atau peregangan valsalva). Defekasi dapat dihambat oleh kontraksi voluntar sfingter eksterna dan levator ani. Dinding rektumsecara bertahap menjadi relaks dan keinginan defekasi menghilang.

DAFTAR PUSTAKA

¹Lauralee Sherwood. Sistem Pencernaan. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia : Dari Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC 2001;541.

² Dr. R. Mulia Bangun, AAI, Prof. DR. L. Aulia, AAI, dan Prof.  Dr. A. Effendi, AAI. Abdomen. dr, Simbar Siitepu, AAI. Buku Ajar Anatomi 2  : Kepala, Leher, Thorax, Abdomen, Pelvis Edisi 4. Medan : Bagian Anatomi FK USU 2006; 22-28.

³Evelyn Pearce. Saluran Pencernaan dan Pencernaan Makanan. Evelyn Pearce Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta : Gramedia 2006;188-195.

⁴ Luis Carlos Junqueira, dan José Carnerio. Saluran cerna. Luis Carlos Junqueira, Dan José Carnerio.  Histologi Dasar : Teks Dan Atlas. Jakarta : EGC 2007;295-306.

⁵Glenda N. Lindseth.Gangguan Usus Halus dan Gangguan Usus Besar. Sylvia A Price, dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC 2003. 437 - 459.

⁶Dr.Marcellus Simadibrata K, Ph.D,Sp.PD dan Prof. DR. Dr. Daldiyono, Sp.PD.Diare Akut. DR. Dr. Aru W. Sudoyo, Sp. PD, KHOM, Dr. Bambang Sertiohadi, Sp.PD,DR. Dr. Idrus Alwi, Sp.PD, Dr. Marcellus Simadibrata K, Ph.D, Sp.PD, dan DR. Dr. Siti Setiati, MEpid, Sp.PD. Buku Ajar Ilmu Penyakit  Dalam Edisi Keempat Jilid I. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia  2007; 408 - 413 .

⁷Larry K. Pickering dan John D. Snyder.Gastroenteritis. Waldo E. Nelson, MD, Richard E. Behrman, MD, Robert Kliegman, MD, dan Ann M.Arvin, MD. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15 Volume 2. Jakarta : EGC 1996; 889-893.

Hari Ini

Hari ini
Seharusnya aku banyak tersenyum
Dalam malam yang indah
Namun...
Tidak dari sudut pandangku hari ini
Aku menangis
Untuk melupakan rasa kekesalan yang dalam
Kesal pada diriku
orang-0orang di sekitarku.


Aku sendiri
Melawan rasa yang bimbang
Aku sendiri
Melawan rasa sepi yang merajam
Aku sendiri
Melawan rasa yang terpendam


Bila rasa ini menghantamku
berkali-kali
Maka kamu akan melihatku
sebagai satu sosok
yang tak bernyawa

Pencarianku

Aq sekarang sedang mencari
Sesuatu yang tlah hilang dariku
Yang tlah pergi dariku
Aq sekarang sedang
Mengikuti jejak-a
Agar aq bias menggapai-a kembali
Aq sekarang
Sedang mengembara mencari
Sesuatu yang pernah ku menangkan dahulu

Aq ingin dia menyadarinya
Kalau aku masih berdiri disini
Tepat dibelakang-a
Dengan tatapan cinta yang terpendam

Aq ingin di menyadari-a
Kalau aq slalu ada
Sebagai teman critanya

Aq akan slalu ada
Untuk-a

Aq ingin dia menyadari-a
Kalau aq masih menunggu-a

KarNa
Aq ingin diA datang kepadaku
Dengan kata yang pernah
Diucapkannya dahulu
Dan
Aq disini berdiri
Untuk menjawabnya
“ya”

_untuk si 2008_

Perkembangan Anak

PROSES BICARA RESEPTIF-EKSPRESIF PADA ANAK


Bahasa merupakan salah satu parameter dalam perkembangan anak. Kemampuan bicara dan bahasa melibatkan perkembangan kognitif, sensorimotor, psikologis, emosi dan lingkungan sekitar anak.Kemampuan bahasa pada umumnya dapat dibedakan atas kemampuan reseptif (mendengar dan memahami) dan kemampuan ekspresif (berbicara).
Proses fisiologi bicara
Menurut beberapa ahli komunikasi, bicara adalah kemampuan anak untuk berkomunikasi dengan bahasa oral (mulut) yang membutuhkan kombinasi yang serasi dari sistem neuromuskular untuk mengeluarkan fonasi dan artikulasi suara. Proses bicara melibatkan beberapa sistem dan fungsi tubuh, melibatkan sistem pernapasan, pusat khusus pengatur bicara di otak dalam korteks serebri, pusat respirasi di dalam batang otak dan struktur artikulasi, resonansi dari mulut serta rongga hidung.
Terdapat 2 hal proses terjadinya bicara, yaitu proses sensoris dan motoris. Aspek sensoris meliputi pendengaran, penglihatan, dan rasa raba berfungsi untuk memahami apa yang didengar, dilihat dan dirasa. Aspek motorik yaitu mengatur laring, alat-alat untuk artikulasi, tindakan artikulasi dan laring yang bertanggung jawab untuk pengeluaran suara.
Pada hemisfer dominan otak atau sistem susunan saraf pusat terdapat pusat-pusat yang mengatur mekanisme berbahasa yakni dua pusat bahasa reseptif area 41 dan 42 (area wernick), merupakan pusat persepsi auditori-leksik yaitu mengurus pengenalan dan pengertian segala sesuatu yang berkaitan dengan bahasa lisan (verbal). Area 39 broadman adalah pusat persepsi visuo-leksik yang mengurus pengenalan dan pengertian segala sesuatu yang bersangkutan dengan bahasa tulis. Sedangkan area Broca adalah pusat bahasa ekspresif.
Pusat-pusat tersebut berhubungan satu sama lain melalui serabut asosiasi. Saat mendengar pembicaraan maka getaran udara yang ditimbulkan akan masuk melalui lubang telinga luar kemudian menimbulkan getaran pada membran timpani. Dari sini rangsangan diteruskan oleh ketiga tulang kecil dalam telinga tengah ke telinga bagian dalam. Di telinga bagian dalam terdapat reseptor sensoris untuk pendengaran yang disebut Coclea. Saat gelombang suara mencapai coclea maka impuls ini diteruskan oleh saraf VIII ke area pendengaran primer di otak diteruskan ke area wernick. Kemudian jawaban diformulasikan dan disalurkan dalam bentuk artikulasi, diteruskan ke area motorik di otak yang mengontrol gerakan bicara. Selanjutnya proses bicara dihasilkan oleh getaran vibrasi dari pita suara yang dibantu oleh aliran udara dari paru-paru, sedangkan bunyi dibentuk oleh gerakan bibir, lidah dan palatum (langit-langit). Jadi untuk proses bicara diperlukan koordinasi sistem saraf motoris dan sensoris dimana organ pendengaran sangat penting.

Proses reseptif – Proses dekode
Segera saat rangsangan auditori diterima, formasi retikulum pada batang otak akan menyusun tonus untuk otak dan menentukan modalitas dan rangsang mana yang akan diterima otak. Rangsang tersebut ditangkap oleh talamus dan selanjutnya diteruskan ke area korteks auditori pada girus Heschls, dimana sebagian besar signal yang diterima oleh girus ini berasal dari sisi telinga yang berlawanan.
Girus dan area asosiasi auditori akan memilah informasi bermakna yang masuk. Selanjutnya masukan linguistik yang sudah dikode, dikirim ke lobus temporal kiri untuk diproses. Sementara masukan paralinguistik berupa intonasi, tekanan, irama dan kecepatan masuk ke lobus temporal kanan. Analisa linguistik dilakukan pada area Wernicke di lobus temporal kiri. Girus angular dan supramarginal membantu proses integrasi informasi visual, auditori dan raba serta perwakilan linguistik. Proses dekode dimulai dengan dekode fonologi berupa penerimaan unit suara melalui telinga, dilanjutkan dengan dekode gramatika. Proses berakhir pada dekode semantik dengan pemahaman konsep atau ide yang disampaikan lewat pengkodean tersebut.

Proses ekspresif – Proses encode
Proses produksi berlokasi pada area yang sama pada otak. Struktur untuk pesan yang masuk ini diatur pada area Wernicke, pesan diteruskan melalui fasikulus arkuatum ke area Broca untuk penguraian dan koordinasi verbalisasi pesan tersebut. Signal kemudian melewati korteks motorik yang mengaktifkan otot-otot respirasi, fonasi, resonansi dan artikulasi. Ini merupakan proses aktif pemilihan lambang dan formulasi pesan. Proses enkode dimulai dengan enkode semantik yang dilanjutkan dengan enkode gramatika dan berakhir pada enkode fonologi. Keseluruhan proses enkode ini terjadi di otak/pusat pembicara.
Di antara proses dekode dan enkode terdapat proses transmisi, yaitu pemindahan atau penyampaian kode atau disebut kode bahasa. Transmisi ini terjadi antara mulut pembicara dan telinga pendengar. Proses decode-encode diatas disimpulkan sebagai proses komunikasi. Dalam proses perkembangan bahasa, kemampuan menggunakan bahasa reseptif dan ekspresif harus berkembang dengan baik
Myklebust membagi tahap perkembangan bahasa berdasarkan komponen ekspresif dan reseptif sebagai berikut :
1. Lahir – 9 bulan : anak mulai mendengar dan mengerti, kemudian berkembanglah pengertian konseptual yang sebagian besar nonverbal.
2. Sampai 12 bulan : anak berbahasa reseptif auditorik, belajar mengerti apa yang dikatakan, pada umur 9 bulan belajar meniru kata-kata spesifik misalnya dada, muh, kemudian menjadi mama, papa.
3. Sampai 7 tahun : anak berbahasa ekspresif auditorik termasuk persepsi auditorik kata-kata dan menirukan suara. Pada masa ini terjadi perkembangan bicara dan penguasaan pasif kosa kata sekitar 3000 buah.
4. Umur 6 tahun dan seterusnya : anak berbahasa reseptif visual (membaca). Pada saat masuk sekolah ia belajar membandingkan bentuk tulisan dan bunyi perkataan.
5. Umur 6 tahun dan seterusnya : anak berbahasa ekspresif visual (mengeja dan menulis).

American Psychiatric Association’s Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorder (DSM IV) membagi gangguan bahasa dalam 4 tipe.
1. Gangguan bahasa ekspresif
2. Gangguan bahasa reseptifekspresif
3. Gangguan phonological
4. Gagap

Pada gangguan bahasa ekspresif, secara klinis kita bisa menemukan gejala seperti perbendaharaan kata yang jelas terbatas, membuat kesalahan dalam kosa kata, mengalami kesulitan dalam mengingat kata-kata atau membentuk kalimat yang panjang dan memiliki kesulitan dalam pencapaian akademik, dan komunikasi sosial, namun pemahaman bahasa anak tetap relatif utuh. Gangguan menjadi jelas pada kirakira usia 18 bulan, saat anak tidak dapat mengucapkan kata dengan spontan atau meniru kata dan menggunakan gerakan badannya untuk menyatakan keinginannya. Jika anak akhirnya bisa berbicara, defisit bahasa menjadi jelas, terjadi kesalahan artikulasi seperti bunyi th, r, s, z, y. Riwayat keluarga yang memiliki gangguan bahasa ekspresif juga ikut mendukung diagnosis. Pada gangguan bahasa campuran ekspresif reseptif, selain ditemukan gejala-gejala gangguan bahasa ekspresif, juga disertai kesulitan dalam mengerti kata dan kalimat. Ciri klinis penting dari gangguan tersebut adalah gangguan yang bermakna pada pemahaman bahasa dan ekspresi bahasa. Gangguan ini biasanya tampak sebelum usia 4 tahun. Bentuk yang parah terlihat pada usia 2 tahun, bentuk ringan tidak terlihat sampai usia 7 tahun atau lebih tua.
Anak dengan gangguan bahasa reseptif-ekspresif campuran memiliki gangguan auditorik sensorik atau tidak mampu memproses simbol visual seperti arti suatu gambar. Mereka memiliki defisit dalam mengintegrasikan simbol auditorik maupun visual, contohnya mengenali atribut dasar yang umum untuk mainan truk dan mainan mobil penumpang. Anak dengan gangguan bahasa campuran reseptif-ekspresif biasanya tampak tuli.
Anakanak dengan kesulitan berbicara memiliki masalah dalam pengucapan, yaitu berhubungan dengan gangguan motorik, diantaranya kemampuan untuk memproduksi suara.Anak yang gagap dapat diketahui dari cara dia berbicara, dimana terjadi pengulangan atau perpanjangan suara, kata, atau suku kata. Biasanya sering terjadi pada anak lakilaki usia 23 tahun dan 57 tahun. Sangat sering disertai mengedip mata dan menggoyangkan kepala.


Daftar Pustaka

Guyton AC, Hall JE. Dalam : Irawati Setyawan, penyunting. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC, 1997 ; 90919
Ramin A, David TW. Dalam : Ricard EB, Robert MK, Hal BJ, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke18. Philadelphia : Saunders, 2004; 15161

TUMOR JINAK

TUMOR JINAK

Neoplasma, atau yang lebih sering dikenal dengan sebutan tumor adalah jaringan dengan massa abnormal yang terjadi akibat pertumbuhan berlebihan dari sel atau jaringan. Biasanya neoplasma ini bersifat tidak fungsional. Tumor disebabkan oleh regulasi pembelahan sel yang abnormal. Secara fisiologis, sel memiliki mekanisme regulasi yang meliputi DNA repair serta mekanisme apoptosis untuk memprogram kematian sel. Ketika terjadi mutasi, mekanisme tersebut tidak berjalan dengan seharusnya sehingga dapat memicu terjadinya proses onkogenesis.
Semua tumor baik jinak maupun ganas memiliki dua komponen dasar yakni, sel neoplastik yang terus menerus berploriferasi, membentuk parenkim neoplasma, dan stroma yang terbuat dari jaringan ikat dan pembuluh darah untuk menyangga tumor.1
Tumor jinak adalah tumor yang berdiferensiasi dengan matang (normal). Pertumbuhannya lambat dan ekspansif serta kadang-kadang berkapsul. Tumor jinak yang paling sering ditemukan adalah keratosis seborhoik.2




Keratosis Seboroik1,3
Tumor epidermis yang umum ditemukan ini paling sering timbul pada usia pertengahan dan usia lanjut. Tumor ini muncul secara spontan dan mungkin menjadi banyak di badan, meskipun eksremitas, kepala, leher dapat juga terkena. Secara klinis, keratosis seboroik tampak sebagai plak bulat, datar, seperti koin yang garis tengahnya bervariasi dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Lesi berwarna coklat muda hingga cokelat tua merata dan biasanya memperlihatkan permukaan granular seperti beludru. Kadang-kadang, keratosis seboroik meradang atau mirip melanoma sehingga perlu diangkat.


Histopatologi
Secara histologis, neoplasma ini bersifat eksofitik dan berbatas tegas dari epidermis di sekitarnya. Tumor ini terdiri atas lembaran-lembaran sel kecil yang sangat mirip dengan sel basal di epidermis normal. Di dalam sel basaloid ini terdapat pigmentasi melanin dengan derajat bervariasi yang merupakan penyebab lesi secara klinis berwarna cokelat dan mungkin mirip melanoma. Pembentukan keratin yang berlebihan (hiperkeratosis) terjadi di permukaan keratosis seboroik, dan adanya kista kecil berisi keratin serta pertumbuhan ke bawah keratin ke dalam masa tumor yang utama, merupakan gambaran khas.

Nevus nevoselular (nevus Pigmentosus)1,3
Nevus berarti setiap lesi kongenital di kulit. Namun, nevus nevoselular berarti setiap neoplasma melanosit yang kongenital atau didapat. Secara klinis, nevus nevoselular merupakan lesi meninggi (papula), berwarna cokelat muda hingga cokelat tua, bewarna merata, kecil (diameter biasanya 5mm atau kurang) serta berbatas tegas atau melingkar. Pertumbuhan progresive sel nevus dari taut dermo-epidermis ke dalam dermis yang terletak dibawahnya disebut proses pematangan. Sel nevus yang kurang matang dan terletak lebih superfisial berukuran lebih besar, cenderung menghasilkan pigmen melanin, dan tumbuh dalam sarang-sarang. Sel nevus yang tumbuh lebih matang dan lebih dalam berukuran kecil, tidak atau sedikit menghasilkan melanin. Hal ini sangat penting untuk segi diagnostik sebab beberapa nevus jinak dari melanoma sedikit atau tidak memperlihatkan pematangan.









Histopatologi
Nevus nevoselular ini dibentuk oleh melanosit yang telah mengalami transformasi dari sel tunggal yang sangat dendritik menjadi sel bulat hingga oval yang tumbuh berkelompok atau membentuk sarang disepanjang taut dermo-epidermis. Nukleus sel nevus uniform dan bulat, mengandung nukleolus yang tidak mencolok, dan tidak atau sedikit memperlihatkan aktivitas mitotik. Lesi ini diperkirakan mencerminkan tahap perkembangan awal pada nevus nevoseluler, disebut nevus junctional. Akhirnya sebagian nevus junctional tumbuh ke dalam dermis di bawahnya sebagai sarang atau genjel sel (nevus compound), dan pada lesi lama sarang di epidermis mungkin lenyap seluruhnya dan menghasilkan nevus dermis murni.

Kista Epidermis (Epidermal Cysts)4
Kista epidermis ( epidermal cyst ) adalah benjolan yang berkembang lambat terdiri dari kantung tipis pada bahan seperti kulit mengandung substansi seperti keju pada sekresi kulit. Kista epidermis, seringkali salah dirujuk sebagai kista sebaceous, yaitu daging berwarna dengan panjang berkisar dari ½ sampai 2 inci melintang. Mereka bisa terlihat di mana saja tetapi paling umum pada kulit kepala, punggung, dan wajah. Mereka cenderung kuat dan mudah untuk berpindah di dalam kulit. Kista epiderma tidak berasa sakit sampai mereka menjadi terinfeksi atau meradang.
Patogenesis kista epidermal adalah trauma pada epidermis sehingga fragmen epidermis masuk ke dalam dermis dan membentuk kista, atau dapat juga terjadi akibat kelenjar sebasea pada kulit mengalami penyumbatan. Sediaan berikut ini berasal dari hasil ekstirpasi (pengangkatan) benjolan pada kulit yang pada bagian sub-epitel tampak adanya kista dengan batas jelas dan pada penampang dalam lumen tampak massa keratin. Secara mikroskopik tampak jaringan kulit dengan kista epidermal. Kista diliputi oleh epitel gepeng berlapis, lumen berisi keratin.








Pengobatan dan Pencegahan
Kista epidermis yang besar diangkat dengan cara operasi setelah anestesi disuntikkan ke dalam daerah yang menonjol. Dinding kantung yang tipis harus sepenuhnya diangkat atau kista akan kembali tumbuh. Kista yang kecil kemungkinan disuntikkan dengan kortikosteroid jika mereka menjadi meradang. Kista kecil yang mengganggu bisa dibakar dengan jarum listrik.
Karena sinar matahari bisa merangsang pertumbuhan kista epidermis, orang dengan kulit agak terang disarankan untuk menghindari matahari dan untuk menggunakan baju pelindung dan tabir surya.

Siringoma1,5
Siringoma sering terjadi pada wanita dewasa tetapi bisa juga mengenai semua orang dewasa. Siringoma adalah neoplasma benigna dengan diferensiasi dari kelenjar ekrin. Siringoma biasanya berbentuk papul dengan jumlah yang banyak (miliar), lentikular, halus dan biasanya berlokasi di bagian muka terutama bagian bawah mata dan juga biasanya ditemukan di pipi dan dahi. Tiga puluh Sembilan persen orang dengan sindrom down juga memiliki penyakit siringoma.
Gambaran histopatologinya berbentuk agregasi dari banyaknya sel epitel yang berbentuk kecil dan tubular pada bagian atas dari lapisan dermis. Area epitel biasanya dikelilingi dengan penebalan akibar dari kumpulan serat kolagen.
Diagnosis bandingnya adalah milia dan angiofibroma. Untuk menemukan penyakit ini bisa digunakan uji immunohistokimia dan akan menemukan kelenjar ekrin dengan fibrous stroma. Untuk penatalaksanaannya biasanya digunakan operasi eksisi dengan alasan untuk kecantikan.


DAFTAR PUSTAKA
1. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2005. H. 892.
2. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007.
3. Freddberg IM, Elsen AZ, Wolff K, et al: Fitzpatrick’s Dermatology General Medicine, 7th edition. New York: McGraw-Hill, 2008
4. Sudiono J, Kuniadhi B, dkk. Penuntun Praktikum Patologi Anatomi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001. hal 47
5. Hashimoto, Lever. Benign Tumors of Epidermal Appendages. In: Moschella SL, Hurley HJ, editor. Dermatology. 3rd ed. Philadelphia: W.B Saunders Company; 1992. p. 1738-42

Pterygium

Pterygium merupakan kelainan bola mata yang umumnya terjadi di wilayah beriklim tropis dan dialami oleh mereka yang bekerja atau beraktifitas di bawah terik sinar matahari dan umumnya terjadi pada usia 20-30 tahun. Penyebab paling sering adalah exposure atau sorotan berlebihan dari sinar matahari yang di terima oleh mata. Ultraviolet, baik UVA ataupun UVB, berperan penting dalam hal ini. Selain itu dapat pula dipengaruhi oleh faktor-faktor lain seperti zat allergen, kimia dan pengiritasi lainnya.

Pterygium sering ditemukan pada petani, nelayan dan orang-orang yang tinggal di dekat daerah khatulistiwa. Jarang mengenai anak-anak. Paparan sinar matahari dalam waktu lama, terutama sinar UV, serta iritasi mata kronis oleh debu dan kekeringan diduga kuat sebagai penyebab utama pterigium. Gejala-gejala pterigium biasanya berupa mata merah, iritasi, inflamasi, dan penglihatan kabur.

Kondisi pterygium akan terlihat dengan pembesaran bagian putih mata, menjadi merah dan meradang. Pertumbuhan bisa mengganggu proses cairan mata atau yang disebut dry eye syndrome. Sekalipun jarang terjadi, namun pada kondisi lanjut atau apabila kelainan ini didiamkan lama akan menyebabkan hilangnya penglihatan si penderita. Apabila memiliki tingkat aktifitas luar ruangan yang cukup tinggi dan harus berlama – lama dibawah terik matahari, disarankan untuk melindungi aset penting penglihatan juga dari debu dan angin yang bisa menyebabkan iritasi mata baik ringan maupun berat.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kasus pterygium sangat bervariasi tergantung pada lokasi geografisnya. Di daratan Amerika serikat, Prevalensinya berkisar kurang dari 2% untuk daerah di atas 400 lintang utara sampai 5-15% untuk daerah garis lintang 280-360. Hubungan ini terjadi untuk tempat-tempat yang prevalensinya meningkat dan daerah-daerah elevasi yang terkena penyinaran ultraviolet untuk daerah di bawah garis lintang utara ini.

Di dunia, hubungan antara menurunnya insidensi pada daerah atas lintang utara dan relative terjadi peningkatan untuk daerah di bawah garis balik lintang utara.

Mortalitas/Morbiditas

Pterygium bisa menyebabkan perubahan yang sangat berarti dalam fungsi visual atau penglihatan bila kasusnya telah lanjut. Mata ini bisa menjadi inflamasi sehingga menyebabkan irritasi okuler dan mata merah.

Berdasarkan beberapa faktor diantaranya :

1.        Jenis Kelamin

Pterygium dilaporkan bisa terjadi pada golongan laki-laki dua kali lebih banyak dibandingkan wanita.

2.        Umur

Jarang sekali orang menderita pterygia umurnya di bawah 20 tahun. Untuk pasien umurnya diatas 40 tahun mempunyai prevalensi yang tertinggi, sedangkan pasien yang berumur 20-40 tahun dilaporkan mempunyai insidensi pterygia yang paling tinggi.

Pasien yang menderita pterygia sering mempunyai berbagai macam keluhan, yang mulai dari tidak ada gejala yang berarti sampai mata menjadi merah sekali, pembengkakan mata, mata gatal, iritasi, dan pandangan kabur disertai dengan jejas pada konjungtiva yang membesar dan kedua mata terserang penyakit ini.

Definisi

Pterigium adalah suatu timbunan atau benjolan pada selaput lendir atau konjungtiva yang bentuknya seperti segitiga dengan puncak berada di arah kornea. Timbunan atau benjolan ini membuat penderitanya agak kurang nyaman karena biasanya akan berkembang dan semakin membesar dan mengarah ke daerah kornea, sehingga bisa menjadi menutup kornea dari arah nasal dan sampai ke pupil, jika sampai menutup pupil maka penglihatan kita akan terganggu. Suatu pterygium merupakan massa ocular eksternal superficial yang mengalami elevasi yang sering kali terbentuk diatas konjungtiva perilimbal dan akan meluas ke permukaan kornea. Pterygia ini bisa sangat bervariasi, mulai dari yang kecil, jejas atrofik yang tidak begitu jelas sampai yang besar sekali, dan juga jejas fibrofaskular yang tumbuhnya sangat cepat yang bisa merusakkan topografi kornea dan dalam kasus yang sudah lanjut, jejas ini kadangkala bisa menutupi pusat optik dari kornea.2,5

Kondisi pterygium akan terlihat dengan pembesaran bagian putih mata, menjadi merah dan meradang. Dalam beberapa kasus, pertumbuhan bisa mengganggu proses cairan mata atau yang disebut dry eye syndrome. Sekalipun jarang terjadi, namun pada kondisi lanjut atau apabila kelainan ini didiamkan lama akan menyebabkan hilangnya penglihatan si penderita. Evakuasi medis dari dokter mata akan menentukan tindakan medis yang maksimal dari setiap kasus, tergantung dari banyaknya pembesaran pterygium. Dokter juga akan memastikan bahwa tidak ada efek samping dari pengobatan dan perawatan yang diberikan.2,5

Gambar 1. Pterygium

 

Etiologi

Penyebab pterigium belum dapat dipahami secara jelas, diduga merupakan suatu neoplasma radang dan degenerasi. Namun, pterigium banyak terjadi pada mereka yang banyak menghabiskan waktu di luar rumah dan banyak terkena panas terik matahari. Faktor resiko terjadinya pterigium adalah tinggal di daerah yang banyak terkena sinar matahari, daerah yang berdebu, berpasir atau anginnya besar. Penyebab paling umum adalah exposure atau sorotan berlebihan dari sinar matahari yang diterima oleh mata. Ultraviolet, baik UVA ataupun UVB, dan angin (udara panas) yang mengenai konjungtiva bulbi berperan penting dalam hal ini. Selain itu dapat pula dipengaruhi oleh faktor2 lain seperti zat allegen, kimia dan zat pengiritasi lainnya. Pterigium Sering ditemukan pada petani, nelayan dan orang-orang yang tinggal di dekat daerah khatulistiwa. Jarang menyerang anak-anak.

Patofisiologi

Patofisiologi pterygium ditandai dengan degenerasi elastotik kolagen dan ploriferasi fibrovaskular, dengan permukaan yang menutupi epithelium, Histopatologi kolagen abnormal pada daerah degenerasi elastotik menunjukkan basofilia bila dicat dengan hematoksin dan eosin. Jaringan ini juga bisa dicat dengan cat untuk jaringan elastic akan tetapi bukan jaringan elastic yang sebenarnya, oleh karena jaringan ini tidak bisa dihancurkan oleh elastase.

Secara histopalogis ditemukan epitel konjungtiva irrekuler kadang-kadang berubah menjadi gepeng. Pada puncak pteregium, epitel kornea menarik dan pada daerah ini membran bauman menghilang. Terdapat degenerasi stauma yang berfoliferasi sebagai jaringan granulasi yang penuh pembulih darah. Degenerasi ini menekan kedalam kornea serta merusak membran bauman dan stoma kornea bagian atas.

Manifestasi Klinis

·         Mata irritatatif, merah dan mungkin menimbulkan astigmatisme

·         Kemunduran tajam penglihatan akibat pteregium yang meluas ke kornea (Zone Optic)

·         Dapat diserati keratitis Pungtata, delen (Penipisan kornea akibat kering) dan garis besi yang terletak di ujung pteregium.

Klasifikasi dan Grade

Klasifikasi Pterygium:

1.        Pterygium Simpleks; jika terjadi hanya di nasal/ temporal saja.

2.        Pterygium Dupleks; jika terjadi di nasal dan temporal.

Grade pada Pterygium :

1 Derajat I : hanya terbatas pada limbus
2 Derajat II : Sudah melewati limbus tetapi tidak melebihi dari 2 mm melewati kornea
3 Derajat III : jika telah melebihi derajat 2 tetapi tidak melebihi pinggir pupil mata dalam
keadaan cahaya (pupil dalam keadaan normal sekitar 3-4 mm)
4 Derajat IV : Jika pertumbuhan pterygium sudah melewati pupil sehingga mengganggu
.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari pterygium adalah pseudopterygium, pannus dan kista dermoid.

Diagnosis

Pemeriksaan Fisik

Pterygium bisa berupa berbagai macam perubahan fibrofaskular pada permukaan konjungtiva dan pada kornea. Penyakit ini lebih sering menyerang pada konjungtiva nasal dan akan meluas ke kornea nasal meskipun bersifat sementara dan juga pada lokasi yang lain.

               Gambaran klinis bisa dibagi menjadi 2 katagori umum, sebagai berikut :

1.      Kelompok kesatu pasien yang mengalami pterygium berupa ploriferasi minimal dan penyakitnya lebih bersifat atrofi. Pterygium pada kelompok ini cenderung lebih pipih dan pertumbuhannya lambat mempunyai insidensi yang lebih rendah untuk kambuh setelah dilakukan eksisi.

2.       Pada kelompok kedua pterygium mempunyai riwayat penyakit tumbuh cepat dan terdapat komponen elevasi jaringan fibrovaskular. Ptrerygium dalam grup ini mempunyai perkembangan klinis yang lebih cepat dan tingkat kekambuhan yang lebih tinggi untuk setelah dilakukan eksisi.

Faktor Resiko

Yang pasti belum di ketahui dengan jelas, namun banyak di jumpai di daerah pantai sehingga kemungkinan pencetusnya adalah adanya rangsangan dari udara panas, juga bagi orang yang sering berkendara motor tapa helm penutup atau kacamata pelindung, sehingga adanya rangsangan debu jalanan yang kotor bisa mengakibatkan timbunan lemak tersebut. Secara umum faktor resiko pterygium meliputi:

·         Meningkatnya terkena sinar ultraviolet, termasuk tinggal di daerah yang beriklim subtropis dan tropis. Melakukan pekerjaan dan memerlukan kegiatan di luar rumah.

·         Faktor predisposisi genetika timbulnya pterygia cenderung pada keluarga tertentu. Kecenderungan laki-laki mengalami kasus ini lebih banyak dibandingkan dengan perempuan, meskipun disini hasil temuan demikian ini lebih banyak disebabkan oleh peningkatan terkena sinar ultraviolet dalam kelompok populasi tertentu.

Gangguan yang lain yang mungkin ikut berperan yaitu berupa Pseudopterygia (misalnya disebabkan oleh bahan kimia atau luka bakar, trauma, penyakit kornea marginal). Neoplasma (misalnya karsinoma in situ yang menyebabkan konjungtiva perilimbal yang tidak meluas sampai ke kornea).

Penatalaksanaan

Pterygium sering bersifat rekuren, terutama pada pasien yang masih muda. Bila pterygium meradang dapat diberikan steroid atau suatu tetes mata dekongestan. Pengobatan pterygium adalah dengan sikap konservatif atau dilakukan pembedahan bila terjadi gangguan penglihatan akibat terjadinya astigmatisme ireguler atau pterygium yang telah menutupi media penglihatan.

Lindungi mata dengan pterygium dari sinar matahari, debu dan udara kering dengan kacamata pelindung. Bila terdapat tanda radang berikan air mata buatan dan bila perlu dapat diberi steroid. Bila terdapat delen (lekukan kornea) beri air mata buatan dalam bentuk salep. Bila diberi vasokontriktor maka perlu kontrol 2 minggu dan bila terdapat perbaikkan maka pengobatan dihentikan.

Tindakan Operatif

Tindakan pembedahan adalah suatu tindak bedah plastik yang dilakukan bila pterygium telah mengganggu penglihatan. Pterygium dapat tumbuh menutupi seluruh permukaan kornea atau bola mata.

Tindakan operasi, biasanya bedah kosmetik, akan dilakukan untuk mengangkat pterygium yang membesar ini apabila mengganggu fungsi penglihatan atau secara tetap meradang dan teriritasi. Paska operasi biasanya akan diberikan terapi lanjut seperti penggunaan sinar radiasi B atau terapi lainnya.

Jenis Operasi pada Pterygium antara lain :

1.        Bare Sklera

Pterygium diambil, lalu dibiarkan, tidak diapa-apakan. Tidak dilakukan untuk pterygium progresif karena dapat terjadi granuloma → granuloma diambil kemudian digraph dari amnion.

2.        Subkonjungtiva

Pterygium setelah diambil kemudian sisanya dimasukkan/disisipkan di bawah konjungtiva bulbi → jika residif tidak masuk kornea.

3.        Graf

Pterygium setelah diambil lalu di-graf dari amnion/selaput mukosa mulut/konjungtiva forniks.

Tindakan pembedahan untuk eksisi pterygium biasanya bisa dilakukan pada pasien rawat jalan dengan menggunakan anastesi topikal ataupun lokal, bila diperlukan dengan memakai sedasi. Perawatan pasca operasi, mata pasien biasanya merekat pada malam hari, dan dirawat memakai obat tetes mata atau salep mata antibiotika atau antiinflamasi.

Kategori Terapi Medikamentosa

a.        Pemakaian air mata artifisial (obat tetes topikal untuk membasahi mata) untuk membasahi permukaan okular dan untuk mengisi kerusakan pada lapisan air mata.

Nama obat	Merupakan obat tetes mata topikal atau air mata artifisial (air mata penyegar, Gen Teal (OTC)—air mata artifisial akan memberikan pelumasan pada permukaan mata pada pasien dengan permukaan kornea yang tak teratur dan lapisan permukaan air mata yang tak teratur. Keadaan ini banyak terjadi pada keadaan pterygium.
Dosis dewasa	1 gtt empat kali sehari dan prn untuk irritasi
Dosis anak-anak	Berikan seperti pada orang dewasa
Kontra indikasi	Bisa menyebabkan hipersensitivitas
Interaksi	Tak ada (tak pernah dilaporkan ada interaksi )
Untuk ibu hamil	Derajat keamanan A untuk ibu hamil
Perhatian	Bila gejala masih ada dan terus berlanjut pemakaiannya

b.        Salep untuk pelumas topikal – suatu pelumas yang lebih kental pada permukaan okular

Nama obat	Salep untuk pelumas mata topikal (hypotears,P.M penyegar (OTC). Suatu pelumas yang lebih kental untuk permukaan mata. Sediaan ini cenderung menyebabkan kaburnya penglihatan sementara; oleh karena itu bahan ini sering dipergunakan pada malam hari.
Dosis obatnya	Pergunakan pada cul de sac inferior pada mata yang terserang. Hs
Dosis anak-anak	Sama dengan dewasa
Kontra indikasi	Bisa menyebabkan terjadinya hipersensitivitas
Interaksi	Tidak ada
Untuk ibu hamil	Tingkat keamanan A untuk ibu hamil
Perhatian	Karena menyebabkan kabur penglihatan sementara dan harus menghindari aktivitas yang memerlukan penglihatan jelas sampai kaburnya hilang.

c.        Obat tetes mata anti – inflamasi – untuk mengurangi inflamasi pada permukaan mata dan jaringan okular lainnya. Bahan kortikosteroid akan sangat membantu dalam penatalaksanaan pterygium yang inflamasi dengan mengurangi pembengkakan jaringan yang inflamasi pada permukaan okular di dekat jejasnya.

Nama obat	Prednisolon asetat (Pred Forte 1%) – suatu suspensi kortikosteroid topikal yang dipergunakan untuk mengu-rangi inflamasi mata. Pemakaian obat ini harus dibatasi untuk mata dengan inflamasi yang sudah berat yang tak bisa disembuhkan dengan pelumas topikal lain.
Dosis dewasa	1 gtt empat kali sehari pada mata yang terserang, biasanya hanya 1- 2 minggu dengan terapi yang terus menerus.
Dosis anak-anak	Tidak boleh dipergunakan untuk anak-anak oleh karena kasus pterygia sangat jarang pada anak-anak
Kontra indikasi	Pasien dengan riwayat kasus herpes simpleks keratitis dentritis atau glaukoma steroid yang responsif.
Interaksi	Tak ada laporan interaksi
Kehamilan	Tingkat keamanan B, biasanya aman akan tetapi kegunaannya harus di perhitungkan dengan resiko yang di akibatkan
Perhatian	Bisa diserap secara sistemik akan tetapi efek samping sistemik biasanya tak diketemukan pada pasien yang mempergunakan obat tetes mataprednisolon asetat topikal , yang bisa diekskresi pada ASI yang sedang menyusui.

Perawatan Lanjut pada Pasien Rawat Jalan

Sesudah operasi, eksisi pterygium, steroid topikal pemberiannya lebih di tingkatkan secara perlahan-lahan. Pasien pada steroid topikal perlu untuk diamati, untuk menghindari permasalahan tekanan intraocular dan katarak.

Pencegahan Kekambuhan Pterygium

Secara teoritis, memperkecil terpapar radiasi ultraviolet untuk mengurangi resiko berkembangnya pterygia pada individu yang mempunyai resiko lebih tinggi. Pasien di sarankan untuk menggunakan topi yang memiliki pinggiran, sebagai tambahan terhadap radiasi ultraviolet sebaiknya menggunakan kacamata pelindung dari cahaya matahari. Tindakan pencegahan ini bahkan lebih penting untuk pasien yang tinggal di daerah subtropis atau tropis, atau pada pasien yang memiliki aktifitas di luar, dengan suatu resiko tinggi terhadap cahaya ultraviolet (misalnya, memancing, ski, berkebun, pekerja bangunan). Untuk mencegah berulangnya pterigium, sebaiknya para pekerja lapangan menggunakan kacamata atau topi pelindung.

Komplikasi

Komplikasi dari pterygium meliputi sebagai berikut:

• Penyimpangan atau pengurangan pusat penglihatan
• Kemerahan
• Iritasi
• Bekas luka yang kronis pada konjungtiva dan kornea

Keterlibatan yang luas otot extraocular dapat membatasi penglihatan dan memberi kontribusi terjadinya diplopia. Bekas luka yang berada ditengah otot rektus umumnya menyebabkan diplopia pada pasien dengan pterygium yang belum dilakukan pembedahan. Pada pasien dengan pterygia yang sudah diangkat, terjadi pengeringan focal kornea mata akan tetapi sangat jarang terjadi.

Komplikasi postooperasi pterygium meliputi:

• Infeksi
• Reaksi material jahitan
• Diplopia
• Conjungtival graft dehiscence
• Corneal scarring
• Komplikasi yang jarang terjadi meliputi perforasi bola mata perdarahan vitreous, atau retinal detachment.

Komplikasi akibat terlambat dilakukan operasi dengan radiasi beta pada pterygium adalah terjadinya pengenceran sclera dan kornea. Sebagian dari kasus ini dapat memiliki tingkat kesulitan untuk mengatur.

Prognosis

Eksisi pada pterygia pada penglihatan dan kosmetik adalah baik. Prosedur baik saat dipahami oleh pasien dan pada awal operasi pasien akan merasa terganggu setelah 48 jam pasca perawatan pasien bisa memulai aktivitasnya. Pasien dengan pterygia yang kambuh lagi dapat mengulangi pembedahan eksisi dan pencangkokan, kedua-duanya dengan konjungtival limbal autografts atau selaput amniotic, pada pasien yang telah ditentukan. Pasien yang ada memiliki resiko tinggi pengembangan pterygia atau karena di perluas ekspose radiasi sinar ultraviolet, perlu untuk dididik penggunaan kacamata dan mengurangi ekspose mata dengan ultraviolet.